酒，是人类文明的产品，酒文化伴跟着整个人类文明的开展而不断强大。坐落河南的贾湖遗址曾出土多个陶罐，残留物检测标明这些陶罐曾装过用大米、蜂蜜和生果制成的酒，贾湖遗址处于石器时代前期（约公元前7000—前5600年），也便是说8000年前我国公民就开端酿酒了。
何故解忧？唯有狂药。
人生满意须尽欢，莫使金樽空对月。欢欣时人们会喝酒庆祝。
困难苦恨繁霜鬓，失意新停浊酒杯。忧虑时人们会借酒消愁。
不管欢欣仍是忧虑，喝酒总是有理由的，可是，常言道：“美酒虽好，可不要贪杯”。过度喝酒不光简单误事，也会导致会导致动脉粥样硬化、心脑血管疾病以及神经性疾病等多种疾病。
过量喝酒被认为是遗传和非遗传危险要素之间杂乱相互效果的成果，很多的研讨现实标明过度喝酒者在疾病发生率和死亡率上明显高于常人，但很少人研讨报导基因位点与喝酒量的相关性。
近来，世界尖端学术期刊Science Advance杂志宣布了一篇酒量与基因位点相关性的研讨论文——Functional validity, role, and implications of heavy alcohol consumption genetic loci。
来自英国利物浦大学的研讨人员经过全基因组相关剖析（GWAS）确认与极点人群喝酒水平相关的遗传要素，并运用模型生物和基因芯片技能查看成果的功用有效性。
喝酒与60多种疾病有关，而且这些疾病的危险一般跟着酒精摄入量的增加而增加。来自双胞胎和收养研讨的荟萃剖析标明：酒精运用妨碍(AUD)的对折方差与遗传要素相关。可是这种相关性基因的发现仅限于酒精代谢性基因——乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)，这两种基因的错义骤变使得人的酒量变低，然后防止过度喝酒。
经过集体基因剖析，与喝酒相关的乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)变异在欧洲人中呈现频率较低，但在我国、日本等东亚区域人群中较为常见！这也是我国人喝酒简单脸红的原因，酒精在体内分解为乙醛后，乙醛没能被快速降解，导致脸红、头晕、心跳加速等现象，这些现象实际上的意思便是乙醛中毒。
酒精代谢通路十分杂乱，其上下游必定还存在乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)之外的基因能够影响人体酒精代谢，因而，Andrew Thompson等人对欧洲人群是不是真的存在其他的与酒量相关的基因进行了研讨剖析。
在此研讨中，研讨者对，来自英国生物银行(n=125249)和GERA (n=47967)的欧洲血缘人群数据集进行全基因组荟萃剖析。
研讨人员在SNP水平测定基因与英国生物银行中高酒量表型的相关性，终究确认了6个基因位点——ADH1B、KLB、BTF3P13、GCKR、SLC39A8和DRD2。其间BTF3P13为假阳性基因，被扫除在外。
研讨人员在发现了上述的高置信度基因位点后，进行了GWAS后研讨，经过线虫和基因芯片技能查看GWAS成果的可信度和有效性。
之前有研讨标明KLB基因与欧洲人群的酒精表型有关，并在小鼠模型中证明KLB缺失导致酒量上升。成纤维细胞生长因子21(FGF21)是一种参加糖摄入量调理的激素，而KLB基因表达产品——β-Klotho正是其受体蛋白。因而，KLB的下调或许会引起酒精或高糖食物的继续摄入。此外，两种KLB亚型基因敲除的线虫模型也表现出酒精耐受增强表型。
GCKR和SLC39A8的基因组明显成果进一步证明了能量发生途径与酒精代谢有关，Andrew Thompson等人在己糖激酶和ZRT/ IRT转运蛋白中的功用研讨数据支撑了葡萄糖代谢途径在酒量低中的效果。这些研讨数据标明，当hxk-1和zipt-15被独自敲除时，高剂量酒精的抑制效果会削弱。
DRD2编码多巴胺受体Ⅱ，与多种神经生物学进程有关，包含奖励回路的功用激活。来自体内和体外试验的数据标明，DRD2是酒精依靠的易感基因，改动DRD2的表达会导致对物质和影响的不同反响并增加成瘾的危险。
此外，有依据标明，当DRD2多态性存在或D2受体可用性低时，酒精和可卡因依靠的复发危险增加。
总而言之，Andrew Thompson等经过对欧洲血缘人群进行全基因组大数据剖析，并经过线虫模型和基因芯片技能进一步验证，确认了多个ADH/ALDH基因簇之外的酒精代谢相关基因，提醒了酒量有凹凸的深层次原因。除此之外，这些成果还为临床上医治酒精相关性疾病供给了指导性、支撑性的理论依据。
“巴陵无限酒，醉杀洞庭秋”，虽然酒逢知己千杯少，可是酒量还得看基因！
论文链接：
https://advances.sciencemag.org/content/6/3/eaay5034
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